EB病毒俗称为“接吻病”，其实这个世界上并没有一种确切的病叫‘接吻病’。“接吻病”能算是一种有点噱头的说法，其实所有能通过口腔唾液来传播的疾病都可以叫“接吻病”。那么eb病毒究竟是一种什么病呢?下面就随小编一起来了解下!

eb病毒是什么?

EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，认为该病毒是多种恶性肿瘤(如鼻咽癌)的病因之一，它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。在中国南方鼻咽癌患病人群中大多都检测到有EB病毒基因组存在。

EB病毒图片

本病分布广泛，多呈散发性，亦可引起流行。病毒携带者和病人是本病的传染源。经口密切接触为主要传播途径，飞沫传播虽有可能，但并不重要。发病以15～30岁的年龄组为多，6岁以下多呈不显性感染。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。

EB病毒的形态特征

EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。

EB病毒引起的鼻咽癌

EB病毒的致病性

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原(EBna)，早期抗原(ea)，膜抗原(ma)，衣壳抗原(vca)，淋巴细胞识别膜抗原(lydma)。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgG和lgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。

EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。

EB病毒传播方式

主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。

已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫(如t淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤(即burkitt淋巴瘤)、鼻咽癌。

EB病毒感染

Epstein-Barr病毒(EBV)为疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员，为95%以上的成人所携带。它是传染性单核细胞增多症的病原体，还与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。

EBV是一种DNA病毒，呈球形，直径为180～200nm，在B淋巴细胞中复制。人是EBV感染的宿主，病毒主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，90%以上的3～5岁幼儿曾感染EBV。细胞免疫在EBV感染中起着关键性作用，该功能下降将导致EBV的活化。

EB病毒治疗药物

EBV感染的潜伏期4～7周，前驱症状包括头疼、乏力等，80%的患者可能出现临床三联征：咽炎，发热和淋巴结病。感染可涉及到全身各个器官，一般有发热、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹等。有的还可出现神经系统症状，一般需2～4周的恢复期。

实验室检查可发现淋巴细胞增多，转氨酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物(RNA或蛋白)的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。若抗早期蛋白IgA效价增加，则极大地增加了患者患鼻咽癌的危险性。

EBV感染目前尚无特效治疗，疾病大多能自愈，治疗为支持性的，抗病毒药物可以抑制EBV复制，但有研究认为无效，激素仅在有贫血、血小板减少等情况下应用。而EBV疫苗仅对特定人群有益。